Infecciones Respiratorias: Tuberculosis Pulmonar complicada con Derrame pleural (Reporte de Caso)

La tuberculosis, representa una de las enfermedades más antiguas descrita en la literatura médica y que afecta al ser humano, originada por bacterias pertenecientes al complejo de Mycobacterium tuberculosis. Generalmente se localiza con mayor frecuencia a nivel pulmonar con un estimado del 40%, más sin embargo se han descrito afectación extra pulmonar.

El mecanismo de contagio ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas de saliva que expulsan los pacientes con tuberculosis pulmonar en fase contagiosa, es decir bacilífera.

Mycobacterium tuberculosis Bacteria, Fuente flickr créditos: NIAID

El agente responsable de esta entidad patológica proviene de las especies patógenas de complejo de M. Tuberculosis, actualmente se encuentra conformado por:

• M. bovis (el bacilo de la tuberculosis bovina, que alguna vez fue causa importante de la enfermedad transmitida por leche no pasteurizada y que en la actualidad origina un pequeño porcentaje de casos en países en desarrollo)

• M. africanus muy infrecuente.

• M. microti (el "bacilo de los roedores", que es un microorganismo menos virulento y poco común)

• M. canettii (microorganismo aislado sólo en raras ocasiones, en pacientes africanos).

Finalmente M. tuberculosis, bacilo exclusivo del ser humano, afecta con mayor porcentaje a paciente inmunosuprimidos.

Bacteria aerobia fina, no esporógena, cilíndrica, con un tamaño estimado entre 0.5 por 3 μm. Poseen en su pared celular gran cantidad de ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, y de otros lípidos, brindándole la propiedad de Acido-resistente.

Otra molécula que forma parte de la pared de esta micobacterias, es el lipoarabinomanan, que le brinda capacidad de virulencia durante la interacción agente patógeno-hospedador y favoreciendo la supervivencia de M. tuberculosis en el interior de los macrófagos

^{Mycobacterium tuberculosis. Fuente Wikimedia Commons. Autor: NIAID en Flickr}

Se transmite desde un paciente con tuberculosis pulmonar contagiosa (fase bacilífera) a otro individuo por medio de las gotitas respiratorias proveniente de la tos, el estornudo o la fonación.
Estas gotas diminutas se secan y pueden permanecer suspendidas en el aire durante horas y alcanzar las vías respiratorias terminales al ser inhaladas. Con cada golpe de tos se pueden expulsar aproximadamente 3.000 gotitas contagiosas.

Se ha demostrado que aquello pacientes donde se logra aislar el bacilo por medio del BK de esputo, son altamente baciliferos y por ende muy contagiosos, en comparación con aquello con BK de esputo negativo.

Suele ser un factor de riesgo importante para la trasmisión del bacilo de la tuberculosis, lugares o espacios con poca ventilación y el hacinamiento, ya que intensifica el contacto con el portador y facilita la penetración al organismo sano.

Una vez que el organismo sano se expone al bacilo de la M. tuberculosis la capacidad de adquirir la enfermedad, dependerá del tiempo de exposición, contacto, y eficiencia inmunológica del individuo.

Debemos tener en cuenta que el individuo infectado suele desarrollar o expresar sus manifestaciones clínicas de 4 a 6 semanas a la primo infección. Sin embargo, pueden quedar bacilos en estado latente durante años antes de que se reactiven y produzcan la tuberculosis secundaria (o post primaria), que suele ser contagiosa.

En líneas generales se estima que alrededor de 10% de las personas infectadas acabará padeciendo una tuberculosis activa y que el riesgo aumentara en grado considerable en aquellas personas con infección por retrovirus (VIH- SIDA).

La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza cuando las gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por un portador sano.

La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las células de la mucosa, pero una parte de ellos, llegan hasta los alvéolos. Allí son englobados inespecíficamente por los macrófagos alveolares.

Esta invasión de los macrófagos por las micobacterias puede deberse en parte a la unión del C2a a la pared celular bacteriana, y de su reconocimiento por los macrófagos.

En la primera fase donde ocurre la interacción entre el hospedador y la bacteria, los bacilos comienzan a multiplicarse cuya proliferación termina por matar y lisar a los macrófagos. Los monocitos no activados que llegan a la lesión, fagocitan a los bacilos que fueron liberados por los macrófagos lisados previamente. Generalmente estas primeras etapas de la infección son asintomáticas.

Después de 2 a 4 semanas la infección se desencadena dos nuevas respuestas por parte del hospedador frente a M. tuberculosis:

• Una que es lesiva para los tejidos y otra que induce la activación de los macrófagos.

Cuando se adquiere la inmunidad específica y se acumulan muchos macrófagos activados en el sitio de la lesión primaria aparecen las lesiones granulomatosas (tubérculos). Estas lesiones están formadas por linfocitos y macrófagos activados, como las células epitelioides y las células gigantes.

Esta respuesta, que está mediada por varios productos bacterianos, no sólo destruye a los macrófagos, sino que también causa una necrosis sólida precoz en el centro del tubérculo. Los bacilos pueden seguir vivos, pero su proliferación queda inhibida en este ambiente necrótico, y es en momento, donde algunas lesiones pueden curar en forma de presentación de fibrosis y calcificaciones, mientras que otras siguen evolucionando.

^{Tuberculosis Mecanismo de Multirresistencia. Autor:NIAID Fuente: Wikipedia Commons}

• Fiebre.

• Sudoraciones Nocturnas.

• Pérdida de peso.

• Anorexia, debilidad generalizada.

• Tos seca o productiva, con expectoración purulenta, en algunas ocasiones se acompaña de Hemoptisis (expectoración con sangre).

^{Síntomas de la Tuberculosis Pulmonar. Autor: Basquetteur. Fuente: Wikipedia}

• Radiológico: Radiografia de tórax.

• Bk seria de esputo, Cultivo, Gram y antibiograma de esputo.

• Prueba del PPD.

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Paciente femenina de 32 años de edad sin antecedentes patológicos conocidos quien refiere presentar cuadro respiratorio de 3 semanas de evolución, caracterizado por tos sin expectoración, que posteriormente se evidencia tos con expectoración purulenta con dos episodios de hemoptisis, acompañado de fiebre a predominio vespertino, que sede con antipiréticos comunes y medios físicos así como también manifestó sudoraciones nocturnas, por lo que acude a facultativo de su localidad, donde indican tratamiento con antibioticoterapia vía oral, sin mejoría, asociándose a cuadro clínico dolor en punta de costado izquierdo, de fuerte intensidad y disnea motivo por el cual es traída al servicio de emergencia y es ingresada previa valoración.

Niega DM, HTA, Asma, Alergia a Medicamentos.
Niega Intervenciones quirúrgicas.

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Madre: viva (Aparentemente Sana)
Padre: vivo HTA
Hijos: 2 (Aparentemente sanos)
Hermanos: 2 (Aparentemente sanos)

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Alcohol: ocasional los fines de semana
Tabáquicos: durante 5 años 3 cigarrillos por día.
Café: 2 tazas al día.

SV: TA: 110/70mmHg FC: 89xmint FR: 25xmint.

• Positivo:

Condiciones clínicas regulares, disneica, palidez cutáneo mucosa, tolerando oxigeno ambiente. Cardiopulmonar tórax hiperexpansible en hemitórax derecho e hipoexpansible en hemitórax izquierdo,Ápex en 5to espacio intercostal línea medio clavicular, con crepitantes a predominio derecho. Ruidos cardiacos Rítmicos sin soplo. Abdomen blando depresible sin visceromegalia. Extremidades móviles sin edema. Neurologico consciente orientado en tiempo, espacio y persona sin déficit motor ni sensitivo, sin signos meníngeos.

• Paraclinica de ingreso:

Hematología Completa: CB: 13.500 SEG: 89% HB: 10
PLAQ: 340.000
GLUC: 87 Urea:21 CREA: 0.7 TGO: 49 TGP:52
LDH: 201 PROTEINA T y F 7.1 ALB: 3.7 GLOB: 3.4

Radiografía de tórax Nro 1

^{Fuente @anaestrada12}
Días previos al ingreso del servicio de emergencia adulto, donde se evidencia un infiltrado bilateral a predominio parahiliar y vértice, con pequeña microcalcificaciones bilaterales.

Radiografía de Tórax Nro 2

^{Fuente @anaestrada12}
Se evidencia derrame pleural en hemitórax izquierdo, que amerito colocación de tubo de tórax.

• BK Seriado de Esputo: ++ BAAR para TBC PULMONAR

• CULTIVO DE LIQUIDO PLEURAL: + BAAR, mas Klebsiella pneumonie

• SEROLOGIAS: HIV POR ELISA: Negativa.
  VDRL: Negativa.

Paciente femenina sin antecedentes conocidos que inicia clínica respiratoria evolutiva, persistente con tratamiento médico inadecuado desde su inicio, y lapso epidemiológico por vecinos con antecedente de TBC pulmonar.

Quien amerito de entrada colocación de tubo de tórax al ingreso evidenciando gasto de aproximadamente 1000 cc de líquido pleural sero-purulento al cual, se le toma muestras para cultivo, citológico, citoquímico de dicho líquido, donde lo único positivo fue la presencia de bacteria como lo es la Klebsiella pneumonie, sensible a cefalosporinas.

En vista de resultados de muestra de líquido pleura y muestra de esputo, se decide iniciar tratamiento Anti-TBC, asociado a cefalosporina de 3 generación tipo CEFTRIAXONE, con mejoría de cuadro clínico, retirando tubo de tórax al día número 19 de evolución intrahospitalaria, con mejoría radiológica y clínica, siendo egresada del servicio el día 28, con control por consulta de servicio de neumología, y con tratamiento de primera fase para TBC.